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Bevor Sie aber mit einer Nulldiät beginnen, sollten Sie auf jeden Fall mit Ihrem Arzt sprechen!

Darüber hinaus gibt es ein paar ergänzende Ernährungsempfehlungen, die anderen Psoriasis-Kranken geholfen haben. Wir möchten Sie daher an Sie weiter geben:

Essen Sie maßvoll und fettarm. Maximal 30 Prozent Ihrer Kalorienfzufuhr sollte aus Fetten bestehen. Beachten Sie dabei auch die sogenannten versteckten Fette, die sich äußerlich nicht sichtbar in vielen Lebensmitteln verbergen, beispielsweise in Milch, Wurst, Käse, Kuchen und vielen anderen.

Essen Sie besonders viel Obst und Gemüse.

Verwenden Sie beim Kochen öle mit reichlich ungesättigten Fett säuren, beispielsweise Distelöl, Walnußöl und Sonnenblumenöl.

Darüber hinaus gibt es ein paar Lebensmittel, die Psoriatiker oftmals nicht vertragen. Es empfiehlt sich daher, vorbeugend auf diese zu verzichten.

Lebensmittel, die Psoriasis-Kranke oft nicht vertragen

Getränke Alkohol, Kaffee, Tee

Gewürze alle scharfen Gewürze (z.B. Pfeffer), sowie Anis, Kümmel, Muskat

Sonstiges bestimmte Nußarten, Zitrusfrüchte

Und falls diese Ernährungstips bei Ihnen nicht zum gewünschten Erfolg führen, versuchen Sie es doch einmal mit einer fleischlosen Diät oder auch einer Buttermilchdiät. Vielen Psoriatikern hat diese Kost geholfen. Andere wiederum schwören auf die sogenannte Schaukeldiät. Bei dieser wechselt man zwischen milchsaurer Kost, stark sauren Lebensmitteln, sowie fleischloser und rein pflanzlicher (sogenannter veganer) Ernährung.

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Verzichten Sie insbesondere auf Zucker und Weißmehlprodukte und bevorzugen Sie ballaststoffreiche Lebensmittel,beispielsweise Vollkornprodukte und Gemüse. Sie enthalten unverdauliche Pflanzenfasern, die bei der Passage durch den Darm auch die Zottenzwischenräume im Darm säubern und ihn dadurch von Hefepilzen befreien. Besonders gesund ist für Sie Joghurt, der von der Joghurtherstellung her noch lebende Laktobazillen enthält (das ist in der Regel auf dem Etikett angegeben). Diese Laktobazillen unterstützen den Wiederaufbau einer gesunden Darmflora. Essen Sie daher am besten täglich eine Portion.

Und was noch wichtig ist: trinken Sie viel Mineralwasser!

Auf folgende Lebensmittel sollten Sie verzichten:

Nährmittel Produkte mit Weißmehl, vor allem Nudeln, Hefegebäck, Toastbrot, Weißbrot, Brötchen

Süßes Produkte mit Zucker (auch Traubenzucker, Fruchtzucker, Rohrzucker, Rübenzucker, Malzzucker, Honig), vor allem Schokolade, Konfekt, Kuchen, Pudding, Kekse, Eiscreme, Konfitüre

Gemüse Bohnen, Erbsen, Linsen

Obst Weintrauben, Orangen, Pfirsiche, Pflaumen, Datteln, Kompott (alles weder roh noch aus der Dose)

Getränke alles mit Zucker, vor allem Cola, Obst- und Traubensaft, Limonade, Spirituosen, süßer Wein

Sonstiges Nüsse, Mandeln

Verzehren Sie dafür vermehrt folgende Lebensmittel:

Fleisch aber nur in mäßigen Mengen und nicht paniert

Nährmittel Produkte mit Vollkorn, z.B. Vollkornbrot, Knäckebrot

Milchprod. Milch, Käse, Butter, Quark, Joghurt natur (mit lebenden Laktobazillen), Kefir

Eier in Maßen

Gemüse Sauerkraut, Spargel, Möhren, Sellerie (alle Gemüsesorten sind roh und aus der Dose erlaubt, aber nicht eingedickt), Salate

Obst vor allem saure Sorten, wie z.B. Zitronen, Grapefruit, saure äpfel

Getränke Mineralwasser (reichlich!), Tee, trockener Wein, trockener Sekt, Bier in geringen Mengen

Gewürze Thymian, Nelken, Knoblauch

Fertiges klare Suppen, Saucen

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Lyme-Borreliose - Lyme disease

Weltweite Anthropozoonose durch Borrelia burgdorferi.

Vorkommen

Vor allem in den gemäßigten Klimazonen der nördlichen Halbkugel.

Nord-, Ost- und Mitteleuropa: Borrelia garinii: v. a. neurologische Erscheinungen; Borrelia afzelii: v.a. Hauterscheinungen

Nordamerika: Borrelia burgdorferi sensu strictu:v. a. Arthritiden,

Japan: Borrelia japonica, noch unklare Pathogenität.

Keine Alters- oder Geschlechtsdisposition.

Klinik

Einteilung in 3 Stadien nach Steere, Details siehe Stadien der Lyme-Borreliose. Schubweise fortschreitende Erkrankung mit Beteiligung innerer Organe ):

I. Auf Haut beschränktes lokalisiertes Stadium, z.B. Erythema chronicum migrans

II. Disseminierte Infektion, z.B. Borrelien-Lymphozytom: Lymphadenosis cutis benigna

III. Chronische Infektion, z.B. Acrodermatitis chronica atrophicans

Abweichend davon auch variable klinische Bilder mit flächigen Erythemen, urtikariellen Hautveränderungen und Atrophie.

Diagnose

Lyme-Serologie stadienabhängig.

Stadium I: in etwa 50% IgM-AK, IgG-AK in 10 - 50%.

Stadium II: 70 - 90% positive Antikörper, häufiger IgG als IgM

Stadium III: Fast immer IgG-Antikörper, nur selten IgM-Antikörper

Erregernachweis in Kultur aus erkranktem Gewebe oder durch PCR möglich, internistisch-neurologische Befunde von der Organbeteiligung abhängig.

Differentialdiagnosen

Stadium I: Insektenstich, Erysipel, fixe Arzneireaktion, Tinea, Erysipeloid, Erythema anulare centrifugum;

Stadium II: Kutane Lymphome, Pseudolymphome, Sarkoidose, Granuloma eosinophilicum faciei

Stadium III Phlebothrombose, Perniosis, Akrozyanose, Stauungsdermatitis, senile Hautatrophie, zirkumskripte Sklerodermie

STADIEN DER LYME-BORRELIOSE

Stadium I

Inkubationszeit: Tage bis Wochen

Haut: Erythema chronicum migrans

Manchmal diskrete Allgemeinsymptome wie Müdigkeit und Fieber.

Nervensystem: Meningismus

Gelenke: Arthralgien

Stadium II

Inkubationszeit: Wochen bis Monate

Haut: Lymphadenosis cutis benigna (Lymphozytom), disseminierte urtikarielle Erytheme

Andere Organe: Myoperikarditis, Pankarditis; Konjunktivitis, Iritis, Chorioiditis, Netzhautblutung, -ablösung, Panophthalmitis; Hepatitis; ARDS (acute adult respiratory distress syndrome).

Nervensystem: Meningitis, Meningoradikuloneuritis (Bannwarth-Syndrom), Enzephalitis, Mononeuritis multiplex.

Gelenke: Wandernde Schmerzen in Gelenken, Sehnen, Schleimbeuteln, Muskeln, Knochen, kurzdauernde Arthritisattacken, Myositis, Osteomyelitis.

Stadium III

Inkubationszeit: Monate bis Jahre

Haut: Acrodermatitis chronica atrophicans

Auge: Keratitis

Nervensystem: Chronische Enzephalomyelitis mit spastischen Paresen, ataktische Gangstörungen, diskrete mentale Störungen, Abgeschlagenheit (chronisches Erschöpfungssyndrom), chronische axonale Polyradikulopathie, selten Demenz.

Gelenke: Lyme-Arthritis

Infektion in der Schwangerschaft: B. burgdorferi ist plazentagängig und kann durch Infektion des Feten sowohl intrauterinen Fruchttod und Abort als auch kongenitale Defekte des Neugeborenen zur Folge haben. Daher sollte bei Verdacht auf eine Borrelieninfektion in der Schwangerschaft sofort eine Therapie eingeleitet werden.

ERYTHEMA CHRONICUM MIGRANS - Erythema migrans - ECM

Definition

Hauterkrankung durch Borrelia burgdorferi (siehe Lyme-Krankheit) mit möglichen systemischen Komplikationen. übertragung primär durch Zecken, sekundär durch hämatogene Streuung.

Keine Alters- oder Geschlechtsprädiposition.

ätiologie

Stich von Ixodes ricinus. In Süddeutschland sind etwa 15 - 30% der Zecken infiziert, so daß sich die Verbreitung der entsprechenden Zeckenarten mit den Endemiegebieten deckt.

Klinik

Nach Stichreaktion persistierende Papel mit Ausbildung eines flachen lividen Erythems mit langsamer konzentrischer Ausbreitung und zentraler Abblassung. Manchmal diskrete Allgemeinsymptome wie Müdigkeit, Kopfschmerzen, Fieber, lokaler Juckreiz. Gelenkbeteiligung als Komplikation, Peri- oder Myokarditis, Meningopolyneuritis. Inkubationszeit etwa 2 Wochen, manchmal auch länger.

Diagnose

In etwa 50% IgM-Antikörper gegen Borrelien nachweisbar, IgG-Antikörper bei 10 - 50%.

Differentialdiagnosen

- Unspezifische Insektenstichreaktion

- Erysipel

- Fixe Arzneireaktion

- Tinea

- Erysipeloid

- Erythema anulare centrifugum

LYMPHADENOSIS CUTIS BENIGNA - PSEUDOLYMPHOM - Lymphozytom

Definition

Knotige Infiltration der Haut durch B-Lymphozyten. Nicht selten reaktive Keimzentren wie in normalen Lymphknoten.

Vorkommen

Betroffen sind vor allem Kinder und Jugendliche sowie Frauen zwischen dem 30. und 70. Lebensjahr.

ätiologie

Auslösung durch:

Borrelieninfektion (Lyme-Krankheit), Insektenstiche, Arzneimittel, Konservierungsmittel, Zoster, Tätowierungen, Injektion von Hyposensibilisierungslösungen.

Klinik

Prädilektionsstellen sind Ohrläppchen, Gesicht, Nacken, Mamillengegend, Achsel, Skrotum und Fußrücken. Teilweise flächiges Infiltrat ), teilweise aggregierte Knötchen und Knoten. Keine Schmerzhaftigkeit, Allgemeinsymptome fehlen, gelegentlich regionale Lymphadenopathie.

Verlauf

Bei Lymphozytom durch Borrelien: Komplikationen durch Progression der Infektion, bei anderen Pseudolymphomen je nach Auslöser chronischer Verlauf möglich.

Differentialdiagnosen

- Maligne Lymphome

- Sarkoidose

- Eosinophiles Granulom

- Lupus erythematodes tumidus

ACRODERMATITIS CHRONICA ATROPHICANS - M. Herxheimer

Definition

Borrelieninfektion im Stadium III.

Vorkommen

In Nord-, Ost- und Mitteleuropa häufig, zu 2/3 Frauen betroffen, meist ab dem 40. Lebensjahr.

Klinik

Stadienartiger Verlauf.

1. Entzündlich-ödematöses Stadium mit livider flächenhafter Rötung mit unscharfer Begrenzung ), häufig sog. Ulnar- oder Tibiastreifen ausgebildet.

2. Atrophisches Stadium mit zunehmendem Verlust der Hautanhangsgebilde sowie zigarettenpapierartiger Beschaffenheit, evtl. Allgemeinerscheinungen im Rahmen der Lyme-Krankheit. Ausbildung fibroider Knoten in Gelenknähe (v.a. Ellenbogen) und kleiner atrophischer Maculae (Dermatitis atrophicans maculosa) möglich.

Diagnostik

Hoher IgG-Titer gegen Borrelia burgdorferi, selten IgM-Antikörper oder keine Antikörper nachweisbar.

Differentialdiagnose

Stauungsdermatitis, senile Hautatrophie.

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ätiologie

1. Dekompensierte Varikose (z. B. ausgeprägte Stammvarikosis, insuffiziente Perforans-Venen, tiefe Veneninsuffizienz).

2. Postthrombotisches Syndrom (Klappenzerstörung, Wandveränderungen, inkomplette Rekanalisation der tiefen Venen).

3. Ausfall der venösen Pumpfunktion (arthrogenem Stauungssyndrom, Paresen und statischer Belastung).

4. Arteriovenöse Fisteln, z. B. bei Gefäßfehlbildungen.

Insgesamt venöse Hypervolämie und Hypertonie mit kapillärer Dilatation und ödem. Eiweißextravasation und Austritt von roten Blutkörperchen ins Gewebe mit Hämosiderinablagerung (Purpura jaune d’ocre) und Dermatosklerose. Schließlich resultieren Gewebehypoxie, Gewebstod und Ulkusbildung.

Klinik

Einteilung in 3 Stadien nach Widmer:

Stadium I: ödem, subfasziale Stauung, Corona phlebectatica paraplantaris.

Stadium II: Dermatosklerose, Hypodermitis, Purpura jaune d’ocre, Capillaritis alba (Atrophie blanche), Ekzem.

Stadium III: Florides oder abgeheiltes Ulcus cruris.

Diagnose

Ultraschalldoppleruntersuchung, digitale Photoplethysmographie, Duplexsonographie und Phlebographie.

Therapie

Entstauung, Kompressionsbehandlung, z. B. mit medizinischen Kompressionsstrümpfen.

Wirkung von Venenpharmaka noch nicht definitiv gesichert.

Operative Möglichkeiten: Crossektomie, Stripping der V. saphena magna und/oder Parvaseitenastexhairese, (endoskopische) Perforansdissektion und (endoskopische) paratibiale Fasziotomie.

Komplikationen der chronisch venösen Insuffizienz

Thrombophlebitiden, zunehmende trophische Hautschädigung, Phlebothrombosen, Lungenembolien, Kontaktallergien bei Ulkusbehandlung.

CAPILLARITIS ALBA - Atrophie blanche

Bei fortgeschrittener CVI bizarr konfigurierte, weißliche, unterschiedlich große Herde in der Knöchelregion, mit z.T. atrophisch eingesunkenen und mit einem braun-roten Randsaum belegte und zentral kapillarartige Papeln. Ulzeration sehr schmerzhaft und therapieresistent

Differentialdiagnosen

- Kardial bedingte ödeme

- ödeme bei Hypoproteinämie (Nieren- und Lebererkrankungen)

- Endokrine Ursachen (z. B. Myxödem)

- Lymphödem

- Lipödem

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Vorkommen

Vor allem jüngere Erwachsene, Frauen:Männer 3:1.

ätiologie

Unklar. Möglicherweise genetisch determinierte Autoimmunerkrankung, Auslösung durch Provokationsfaktoren wie UV-Licht, Infektionen, Kälte und Streß.

Klinik

In lichtexponierten Arealen, im Gesicht z.T. schmetterlingsförmig, schuppende erythematöse Plaques, follikuläre Keratosen (Tapeziernagelphänomen), Hyperästhesie und Atrophie. Im Nasen- und Ohrbereich gelegentlich Mutilationen, am Kapillitium narbige Alopezie. Desweiteren Beteiligung der Mundschleimhaut.

Diagnose

Histopathologie: Follikuläre Hyperkeratosen, atrophische Epidermis mit Ballonierung basaler Keratinozyten und oberflächlich und tief gelegenes, perivaskuläres und periadnexielles lymphozytäres Infiltrat, Verdickung der Basalmembran und Muzinablagerungen. Die Laborwerte nur selten pathologisch verändert. Niedrig-titrige antinukleäre Antikörper in bis zu 30%.

Direkte Immunfluoreszenz in erkrankter Haut: Meist positiv, am häufigsten IgG, IgM und C3 in der dermo-epidermalen Grenzzone (Lupusband).

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Definition

Durch verschiedene braun pigmentierte und starkwandige Schwärzepilze (Familie: Dematiaceae; z.B Phialophora-, Fonsecaea-, Wangiella- und Cladosporium-Species) hervorgerufene chronische Pilzinfektion. Schwärzepilze befinden sich als Saprophyten auf organischem Material, z. B. auf faulendem Holz.

Vorkommen

Vor allem tropischer und subtropischer Raum.

Klinik

Eintritt des Erregers im Bereich von Bagatellverletzungen, insbesondere an Händen und Füßen. An der Inokulationsstelle zunächst Auftreten einer schmerzlosen, rötlichen, verrukösen Papel und sekundäre Entwicklung von flächenhaften, verrukösen und vegetierenden Plaques ). Komplikationen: Häufig Ulzerationen, Sekundärinfektionen sowie Satellitenherde, jedoch keine hämatogene Aussaat.

Diagnostik

Mykologisches Nativpräparat: pigmentierte und dickwandige Hyphen; kulturelle Anzüchtung auf Standardnährböden; Erregernachweis im histologischen Präparat.

Differentialdiagnosen

- Tiefe Mykosen, vor allem Myzetom

- Lupus vulgaris

- Leishmaniose

- Lues III

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Besondere Vorsicht empfiehlt sich bei der Verwendung von Fertiggerichten und beim Essen im Restaurant. Prägen Sie sich die Gerichte gut ein, in denen die Lebensmittel, die Sie nicht vertragen, vorkommen, und verzichten Sie konsequent darauf. Auch ist es möglich, daß Sie einmal allergisch reagieren, obwohl Sie sich streng an die Diät gehalten haben. Vielleicht befanden sich in Ihren Lebensmitteln Stoffe, auf die Sie allergisch reagieren, ohne daß es für Sie ersichtlich war (beispielsweise durch die Verwendung eines chromhaltigen Kochgeschirrs oder Rückstände eines anderen Essens am Kochgeschirr).

Versuchen Sie daher bei jeder unvermuteten allergischen Reaktion die Ursache zu ergründen. Nur so schaffen Sie es langfristig, alle Lebensmittel auf die Sie reagieren, zu vermeiden.

Da man oft Schwierigkeiten hat, sich im nachhinein an alles, was man gegessen hat, zu erinnen, hat es sich als nützlich erwiesen, zur Gedächtnisstütze ein Ernährungsbuch zu führen. In dieses werden jeden Tag alle verzehrten Lebensmittel eingetragen und die Beschwerden - sofern welche auftraten - notiert. So können Sie später vergleichen, ob Sie beim Auftreten von Beschwerden gleiche Produkte verzehrt haben und diese dann zukünftig ebenfalls aus Ihrer Ernährung streichen. Folgende Lebensmittel sollten Sie wegen ihres Chromgehaltes gar nicht oder höchstens mit Vorsicht verzehren (das gilt auch für Produkte, die diese Lebensmittel enthalten):

Roggen, Weizen, Hafer, Gerste, Mais und daher auch Brot, Brötchen, Kuchen, Gebäck, Müsli, Müsliriegel, Joghurt- und Quarkspeisen mit Müsli und ähnliches.

Kartoffeln, Grünkohl, Mais, Bananen, Heidelbeeren, Datteln, Haselnüsse

Rind- und Schweinefleisch, Vollmilch, Käse (z.B. Edamer, Gouda und ähnliches), Bierhefe

Leider ist der Chromgehalt von Nahrungsmitteln bislang wenig erforscht. Daher können auch andere als in der Liste aufgeführte Lebensmittel Chrom enthalten. Um so wichtiger ist es, daß Sie durch Eigenbeobachtungen versuchen, die Liste der Nahrungsmittel, die Sie nicht vertragen, zu ergänzen.

Weiterhin sollten Sie meiden wegen ihres Chromgehaltes:

Modeschmuck

verchromte Gegenstände z.B. Werkzeuge, Armaturen und ähnliches

chromhaltige Metall-Legierungen

Vorschläge zum Austauschen

Verwenden Sie anstelle von Milch und Milchprodukten Austauschpräparate auf Sojabasis und tauschen Sie Gemüse- und Obstsorten, die Sie nicht vertragen, gegen andere aus.

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ätiologie

Wahrscheinlich durch eine vermehrte Melaninbildung der Melanozyten.

Klinik

Unregelmäßig begrenzte bräunliche Flecken, bei Sonnenexposition stärker, vor allem bilateral an Stirn, Wangen, perioral und Schläfen.

Chloasma gravidarum

Nach der Schwangerschaft meist spontane Rückbildung.

Chloasma hormonale

Bei Einnahme von Kontrazeptiva, hormonellen Störungen und Ovarialtumoren.

Chloasma cosmeticum

Durch überfettung oder als Folge von photosensibilisierenden Zusätzen (Melanodermititis toxica).

Chloasma medicamentosum

Vor allem bei hydantoin- und chlorpromazinhaltigen Medikamenten.

Chloasma cachecticorum

z.B. bei malignen Tumoren

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Vorkommen

Vor allem bei immunsupprimierten Patienten, so im Verlaufe einer zytostatischen, systemischen antibiotischen oder Steroid-Therapie, bei Diabetes mellitus oder bei AIDS-Patienten.

Klinik

Candida-Spezies wachsen vergleichbar mit anderen Hefen und Pilzen vorzugsweise in Lokalisationen mit feucht-warmem Milieu, daher vorzugsweise Manifestation in intertriginösen Arealen (z. B. subaxillär, submammär, inguinal, im Bereich der Rima ani oder der Bauchfalte). Sekundäres Auftreten im Rahmen einer Intertrigo.

Entwicklung von weißlichen Pusteln auf erythematösem Grund, gelegentlich colleretteartige Schuppung.

Kandidose des Windelbereiches: Sonderform der intertriginösen Kandidose und Sekundärkomplikation einer Windeldermatitis. Möglicherweise abgestorbene Hefepilze wesentlicher Irritationsfaktor.

Kandidose der Schleimhäute:

Mundschleimhaut

a) Sogenannter Mundsoor - : Häufige Manifestationsform. Entwicklung von pseudomembranösen abstreifbaren, weißlichen Belägen. Auftreten insbesondere bei Säuglingen und Kleinkindern und bei immunsupprimierten Patienten.

b) Chronisch atrophische orale Kandidose.

c) Perlèche (Angulus infectiosus). Chronische Candidainfektion der Mundwinkel. Mit Krusten bedeckte Rhagaden, meistens auch Bakterien (Staphylokokken) beteiligt. Gehäuft bei Patienten mit atopischer Diathese.

Vaginale Kandidose: Typisch weißlich-bröckeliger Fluor, der mit Pruritus einhergehen kann, chronisch rezidivierendes Auftreten möglich, z. B. bei Einnahme oraler Kontrazeptiva. Häufige Nebenwirkung einer systemischen antibiotischen Therapie.

Candida-Balanitis bzw.-Balanoposthitis: Häufige Infektionsquelle Candida-Vulvovaginitis. Entwicklung umschriebener Rötungen, grau-weißlicher Auflagerungen und nässender Erosionen im Vorhautraum und an der Glans. Sekundärkomplikation entzündliche Phimosen.

Candida-Intertrigo

Rötung, Erosionen und randständige Pusteln mit Ausbreitung auf die Umgebung, vor allem submammär, genitokrural, perianal und interdigital (Erosio interdigitalis candidomycetica)

Candidainfektion des Nagels: Bei Pigmentierung oft Candida famata, häufig Mischinfektion mit Bakterien

Diagnose

Nativpräparat (15% Kalilauge mit 40% Dimethylsulfoxid (DMSO)-Zusatz); sicherer Erregernachweis und Abgrenzung von apathogenen Hefen nur durch kulturelle Anzüchtung auf Spezialnährboden (z. B. Sabouraud-Glukose-Agar) und anschließender enzymatischer Speziesidentifizierung.

Differentialdiagnosen

Haut:

- Intertrigo

- Psoriasis (intertriginös)

- Pemphigus chronicus benignus familiaris

- Tinea inguinalis/genitalis

- Erythrasma

Schleimhaut:

- Lichen ruber mucosae

- Leukoplakie

CHRONISCH MUKOKUTANE KANDIDOSE

Definition

Seltene chronische synchrone Manifestation verschiedener Kandidosen mit weitgehender Therapieresistenz im Bereich von Haut und Schleimhäuten (inkl. Larynx und ösophagus).

ätiologie

Diskutiert werden angeborene Störungen der zellulären und humoralen Immunabwehr.

Prädisposition für weitere durch Pilze, Viren oder Bakterien hervorgerufene Infektionen.

Klinik

Manifestation im frühen Kindesalter. Unterscheidung autosomal-rezessiv vererbter Krankheitsbilder und einer nicht familiär gehäuft auftretenden Variante

1.) Familiäre chronisch mukokutane Kandidose: Leichtere Verlaufsform, jedoch mit persistierenden Herden, insbesondere im Bereich der Mundschleimhaut, häufig Onychodystrophie und Paronychie.

2.) Diffuse chronische mukokutane Kandidose: Ausgedehnte kutane Erkrankung, Ausbildung von Candidagranulomen im Bereich der Mundschleimhaut. Neigung zu rezidivierenden Atemwegsinfekten.

3.) Kandidose-Endokrinopathie-Syndrom: Assoziierte multiple endokrine Störungen (Morbus Addison, Hypoparathyreoidismus, Diabetes mellitus etc.) und Wachstumsstörungen.

4.) Chronisch mukokutane Kandidose mit Spätmanifestation: Heterogene Krankheitsgruppe. Manifestation nach dem 30. Lebensjahr.

Diagnose

Mikrobiologische Diagnostik siehe Kandidose, familiäre Häufung. Anergie im Intrakutantest auf Recall-Antigene, Störungen des zellulären und humoralen Immunsystems.

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